توصلت دراسة جديدة، قادها باحثون في معهد (يوكلا) للعلوم الجينية في نيويورك، إلى أن المتغيرات الجينية التي تمنع المستقبلات العصبية من العمل بشكل صحيح، تورطت في تطور مرض الفصام.
ووفقا للدراسة، فإن (NMDAR)، هو بروتين يحمل عادة إشارات بين خلايا الدماغ استجابة للناقل العصبي الذي يسمى (الجلوتامات).
وأظهرت أبحاث سابقة أن أعراض الفصام يمكن أن تكون ناجمة عن الأدوية التي تحجب بروتين (NMDAR) أو الأجسام المضادة التي تهاجمه، علاوة على ذلك، اقترحت الدراسات الوراثية أن الجزيئات المرتبطة ببروتين (NMDAR) قد تشارك في تطوير مرض الفصام.
وقال الدكتور ديفيد كيرتس الطبيب النفسي في جامعة (نيويورك): "تركز النتائج وغيرها على اهتمام حقيقي على التشوهات في بروتين (NMDAR) الذي يعد عامل خطر لمرض الفصام، بالنظر إلى جميع الأدلة الموجودة سابقا".
وبالنسبة للدراسة الحالية -المنشورة في مجلة علم الوراثة النفسية- تم استخدام متواليات الجينات الوراثية لأكثر من 4 آلاف شخص مصاب بالفصام و5 آلاف عنصر من أجل دراسة المتغيرات في الجينات الثلاثة التي ترمز بـ(GRIN1) و(GRIN2A) و(GRIN2B)، بالإضافة لبروتين يسمى (Fyn) والمتحكم في وظائف بروتين (NMDAR).
ووجدت الدراسة أنه من خلال مقارنة المتغيرات إلى تسلسل الحمض النووى الطبيعي، كان من الممكن التنبؤ بالمتغيرات النادرة المحددة التي من شأنها، إما منع كل جينة من القراءة أو التي من شأنها أن تؤدي إلى تغيير في تسلسل الأحماض الأمينية التي تم تشفيرها لمثل هذا البروتين المنتج.